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谷 君 说
本文中，小编整理了近期科学家们在变老研讨范畴取得的新进展，与咱们一同学习！
Nat metabol：最新研讨应战科学家们对机体过早变老的了解 线粒体DNA功用紊乱或会加快变老进程
近来，一项刊登在世界杂志Nature metabolism上的研讨陈述中，来自东芬兰大学的科学家们经过研讨发现，线粒体DNA功用的紊乱或会以不同于此前幻想中的办法来加快机体的变老进程；机体变老速度的加快或许是细胞中反常核苷酸水平缓受损细胞核DNA的坚持导致的成果。
线粒体是细胞中小型的细胞器，其具有自己的DNA-线粒体DNA（mtDNA），在近乎半个世纪的时间里，线粒体DNA骤变和氧化性压力一向被以为是引发机体变老的主要要素，这是上世纪70年代宣布的《线粒体变老理论》中提出的假定，这种理论现已在mtDNA骤变的小鼠机体中进行了测验，这类小鼠机体中存在不活泼的DNA润饰机制，这些小鼠能够堆集mtDNA骤变并体现出变老加快的现象，这就使得科学家们信任mtDNA骤变会导致变老的发作；可是虽然几个研讨小组进行了十分仔细的研讨，但没有人能够证明骤变小鼠会呈现氧化性压力升高的体现。
Nat metab：变老肌肉细胞为何愈合才能下降？
由来自卡耐基大学的生物学家Chen-Ming Fan领导的一项研讨标明，跟着年纪的添加，肌肉损害的恢复才能的下降是由一种蛋白质介导的。该蛋白质能够按捺肌肉干细胞分解构成新肌肉安排的才能，相关成果宣布在最近的Nature metabolism杂志上。
骨骼肌中的肌肉干细胞具有制作新肌肉安排的强壮才能。这些细胞不只拿手“制作”肌肉，并且还能够不断割裂发作更多的干细胞，这一进程称为“自我更新”。可是它们的相关才能会跟着年纪的添加而削弱，然后导致肌肉伤口后的再生才能下降。最近，来自卡内基大学的研讨者们发现一种叫做GAS1的蛋白质是导致这种状况的元凶巨恶。作者解说说：“ GAS1蛋白由成长按捺特异性基因编码，它介导了变老导致的肌肉干细胞的功用阑珊。”
Nat Cell Biol：新研讨阐释不对称细胞割裂与变老之间的联系
最近，来自国外的研讨人员发现了一种新的，能够用于解说解发作不对称细胞割裂的细胞的过早变老的机制，这关于研讨并猜测与变老相关的疾病（例如癌症和神经退行性疾病）的开展十分有用，相关研讨成果宣布在世界杂志Nature Cell Biology上。
在不对称割裂进程中，所得细胞具有不同的形状和巨细，不同的细胞内容物含量以及与不同的生机。研讨者标明，非对称割裂的最典型比如是母细胞，它能够在每次割裂后再生，一起发作出更多的专门性的细胞，然后能够构成不同类型的安排。母细胞的数量的稳态是坚持安排结构的根底。这些细胞的数量的下降则会导致安排紊乱和过早老化，而过多的母细胞会导致安排增生或肿瘤的发作。
JAMA Network Open：细胞变老会随同大脑结构的改动
doi：10.1001/jamanetworkopen.2019.9687
端粒是染色体结尾的维护帽，它会跟着细胞割裂而变短。假如端粒长度变得太短，以至于它们所维护的基因或许被损坏，那么细胞就会中止割裂和更新。这种机制是咱们机体变老的办法之一。因此，端粒长度被以为是一个人的生物学年纪的标志；关于两个具有相同年纪的人，端粒较短的人患与年纪有关的疾病的危险添加，乃至寿数也较短。
长命的要害好像取决于咱们怎么减慢，中止乃至反转端粒的缩短？遗传和不健康的生活办法是端粒缩短以及心思压力的重要要素。依据这些常识，研讨人员研讨了生活办法怎么能够影响端粒的长度。最近的研讨标明，端粒改动的速度或许比曾经幻想的要快，或许只需要一到六个月的心思或身体练习就能够拉长。端粒延伸或许代表生物变老进程的反转。可是，现在尚不清楚端粒的延伸是否确实反映了人的全体健康状况和变老轨道的改进。
Aging Cell：成长激素竟能够反转变老
doi：10.1111/acel.13028
近来，来自美国和加拿大的研讨人员经过研讨发现，重组人类成长激素(recombinant human growth hormone，rhGH)能够反转人类的表观遗传变老，相关研讨宣布在世界杂志Aging Cell上，文章中，研讨小组描绘了他们怎么提醒rhGH对胸腺的影响。
研讨人员陈述称，他们对rhGH对胸腺影响的爱好始于1986年的一份陈述，该陈述描绘了一项研讨，该研讨显现，向老鼠打针rhGH能够增强它们的免疫系统。研讨小组成员之一Gregory Fany早在上世纪90年代就对这个主意进行了测验，发现它好像能让他的胸腺恢复生机，然后增强他的免疫系统。
图片来历：CC0 Public Domain
Curr Biol：DNA改动或会加快机体的变老进程
doi：10.1016/j.cub.2019.07.011
近来，一项刊登在世界杂志Current Biology上的研讨陈述中，来自爱丁堡大学等安排的科学家们经过研讨发现，一个人一生中机体DNA的改动或会明显添加其心脏病和其它年纪相关疾病的危险。研讨者标明，体细胞骤变（somatic mutations）会影响血液干细胞的功用，并与血液癌症及其并发症发作直接相关；有研讨标明，这些体细胞骤变及其所引发的疾病或会加快一个人的生理年纪（机体外表看起来的年青），这比其实践年纪要更快（能活多久）。
这项研讨中，研讨者对1921年-1936年间出世的、洛锡安区行列（LBC，Lothian Birth Cohorts）研讨中1000多名晚年人进行研讨，剖析了参与者机体中所发作的改动及其潜在影响。LBCs行列中的参与者是一群现在现已八九十岁的人群，其在11岁时就参加了智力测验，一起这些人群也是现在世界上研讨最深化的参与者之一。
Nature：科学家成功反转大脑干细胞的变老进程 有望开发老态龙钟新办法
近来，一项刊登在世界杂志Nature上的研讨陈述中，来自剑桥大学的科学家们经过研讨提醒了跟着年纪添加大脑生硬程度的添加导致大脑干细胞功用反常的分子机制，一起研讨者还开发出了一种新办法能将老化的干细胞反转回年纪健康状况；相关研讨成果有望协助研讨人员了解机体大脑的老化进程以及怎么开发医治年纪相关大脑疾病的新式疗法。
跟着机体年纪添加，肌肉和关节都会变得生硬，这就会使得日常活动变得愈加困难，本文研讨标明，咱们的大脑也是如此，与年纪相关的大脑生硬对大脑干细胞的功用或许有着重要影响。文章中，研讨人员对年青和老化大鼠的大脑进行研讨阐明晰年纪相关大脑生硬对少突胶质前体细胞（OPCs，oligodendrocyte progenitor cells）功用的影响。OPCs是一类对坚持正常大脑功用十分重要的大脑干细胞，其关于髓磷脂的再生也十分重要，髓磷脂是神经安排周围的脂肪鞘，在多发性硬化症中髓磷脂的再生常常会被损害，机体老化对这些细胞的影响常常会诱发多发性硬化症的发作，这些细胞的功用在老化的健康人群中同样会下降。
Nature：靶向潘氏细胞发作的Notum可让变老的肠道干细胞恢复芳华
在一项新的研讨中，来自芬兰赫尔辛基大学的研讨人员发现跟着年纪的添加，肠上皮的再生才能怎么发作下降。靶向一种按捺干细胞坚持信号转导的酶可让老化的肠道恢复再生潜力。这一发现或许指出了缓解年纪相关的胃肠道问题、下降癌症医治副效果和经过促进恢复下降老龄化社会的医疗本钱的办法，相关研讨成果宣布在Nature杂志上。
研讨者标明，这项研讨突出了细胞相互效果的重要性。一个细胞内部发作的改变导致它排泄可用药物靶向的老化因子，这就为干涉供给了多个有引力的靶标。年纪引起的安排更新才能下降使得许多常见药物的剂量具有应战性。靶向一种称为Notum的按捺因子或许供给一种新的办法来添加医治窗口并促进人口老龄化社会恢复。这些研讨人员以为除了直接靶向Notum之外，饮食等生活办法要素也或许供给削减Notum因此改进安排更新和修正的办法。
Nat metabol：重磅！人类临床试验发现 石榴中的化合物尿石素A确实具有抗变老效应！
近来，一项刊登在世界杂志Nature metabolism上的研讨陈述中，来自瑞士洛桑联邦理工学院等安排的科学家们经过研讨发现，石榴和其它生果中名为尿石素A（Urolithin A）或能经过改进细胞线粒体的功用来协助减缓特定的变老进程；此外，摄入这种化合物对人类机体健康并无危险。
健康饮食是推迟变老的要害，这句话说起来好像很简单，但现在其得到了科学依据的进一步支撑，石榴是一种因其健康效益而遭到很多人欢迎的生果，其间含有鞣花单宁（ellagitannins），当被机体摄入后，这些分子就会在肠道中转化称为尿石素A，而研讨人员发现，尿石素A能够减缓线粒体的变老进程，但要害问题在于，并非每个人都能天然发作尿石素A。
Cell metab重大突破：年青血液中单一成分就能够明显推迟变老！
doi：10.1016/j.cmet.2019.05.015
依据圣路易斯华盛顿大学医学院的一项研讨，研讨人员发现了一种新的办法能够避免变老的有害影响。研讨标明，幼鼠血液中富含的一种蛋白质对坚持幼鼠健康起着至关重要的效果。跟着年纪的添加，这种蛋白质在小鼠和人类体内的水平会下降，而胰岛素反抗、体重添加、认知才能下降和视力下降等健康问题会添加。用从年青老鼠身上取得的蛋白质来医治晚年老鼠，好像能够减缓健康状况的下降，并将晚年老鼠的寿数延伸约16%，相关研讨成果宣布在世界杂志Cell metabolism上。
这种循环蛋白是一种叫做eNAMPT的酶，它在细胞制作能量的进程中协调了一个要害步骤。跟着年纪的添加，身体细胞发作NAD燃料的功率越来越低，而NAD是坚持身体健康所必需的。华盛顿大学的研讨人员发现，给晚年小鼠弥补eNAMPT，好像是进步NAD燃料产值、避免变老的一种途径。
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